Osteoartroze (OA) tiek raksturota kā slimību grupa, ko izraisa dažādi cēloņi, bet bioķīmiskās, morfoloģiskās un klīniskās izmaiņas ir līdzīgas. Saslimst sinoviālās locītavas, kuras apņem kapsula, izklāta ar plānu membrānu –sinoviālo plēvīti. Tās sekrēts – sinoviālais šķidrums – darbojas kā slīdviela (lubrikants) locītavā satuvināto kaulu galiem, kurus klāj skrimslis – ļoti plāna, cieta un elastīga kārtiņa. Skrimšļa apgāde notiek difūzijas ceļā caur sinoviālo šķidrumu un no skrimšļa zemkaula asinsvadiem.
OA gadījumā normāla audu vielmaiņa – audu biosintēze, nemitīga atjaunošanās un nolietoto noārdīšana skrimslī ir traucēta. Bioloģisku un mehānisku faktoru mijiedarbībā veidojas patoloģisks process – skrimšļa degradācija, artroze, kurai visai drīz pievienojas iekaisīgi procesi. 1Tajos pamazām iesaistās visa locītava kopumā – sinovija un sinoviālais šķidrums, kapsula un saites, arī zemskrimšļa (subhondriālie) kaulaudi (no tā nosaukums „osteoartroze”). Tā kā iekaisuma procesiem OA attīstībā ir būtiska loma, tad šo slimību grupu pamatoti dēvē arī par osteoartrītu (literatūrā angļu valodā).
Epidemioloģija. No visām muskuļu-skeleta sistēmas slimībām cilvēkam, kas šajā jautājumā griezušies pie ārsta, OA ir diagnoze 75% gadījumos. Pasaulē slimo ap 20% no populācijas. Pie tam saslimstība pēdējos gados strauji palielinās. Arī mīļdzīvniekiem (suņiem, kaķiem) un zirgiem aina nereti ir līdzīga. Produktīviem dzīvniekiem, biežāk govīm, OA novērojams kā sekas nesabalansētai ēdināšanai, sevišķi augstproduktīviem dzīvniekiem, aktīvu kustību- pastaigu trūkumam, traumām, paslīdot uz slidenas grīdas u.c. Par OA gan liecina tikai dzīvnieka stīvums un grūtības pieceļoties, ko uz pārējo veselības un auglības slimību fona parasti nenovērtē. Nopietna problēma OA ir vaislas buļļiem. Tādēļ interese par OA cēloņiem, attīstības patoģenētiskiem un riska faktoriem joprojām ir liela. Un liels ir arī dažādu līdzekļu, sevišķi papildbarību – hondroprotektoru- piedāvājums, solot ja ne ātru, tad tomēr gandrīz pilnīgu izārstēšanu. Tomēr praksē tā notiek ne vienmēr.
Saslimšanas riska faktori. Vecumu ne cilvēkam, ne dzīvniekam nevajadzētu uzskatīt par saslimšanas riska faktoru, kaut gan tam OA patoģenēzē ir būtiska loma. Pēc aktīvas augšanas stadijas un bioloģiska līdzsvara sākas organisma dabīga novecošana. Tā skar visus audus un šūnas. Ja no tā izvairīties nav vēlēšanās, tad jācenšas mazināt vecuma lomu OA attīstībā. Nopietnu saslimšanas risku ar OA jebkurā vecumā rada locītavu traumas, sevišķi ja tās skar sinoviju, menisku, skrimsli vai kaulu zem tā. Būtisks saslimšanas risks ir arī visa veida akūti un hroniski iekaisumi (artrīti). Nopietns OA risks, sevišķi zirgiem, ir intensīvs noslogojums smagā darbā vai treniņos. Ja minētos riskus OA attīstībā var ar ārstēšanu un pareizu ekspluatācijas režīmu mazināt, tad grūtāk ir ar tādu risku kā liekais ķermeņa svars, aptaukošanās, sevišķi ja tas skar mīluli runcīti vai sunīti. Līdzīga problēmu var radīt estrogēno hormonu samazināšanās suņiem un kaķiem pēc kastrācijas. Medicīnā tā ir smaga problēma sievietēm pēc menopauzes. Problēmas var radīt arī ģenētiska rakstura riski, piemēram, mutācijas un defekti kolagēna II gēnā.
Par locītavu skrimsli. OA attīstībā patoloģiskais process, pirmkārt, saistīts ar locītavas skrimsli. Par to, kā arī par locītavām kopumā un to uzbūves elementu morfoloģiju, biomehāniku u.c. ir daudz pētījumu, ir uzrakstītas grāmatas. Skrimslis (cartilago) kā plāna cieta plēvīte klāj locītavā satuvinātos kaulu galus, neļaujot tiem tieši kontaktēties. Skrimslis nesatur ne asins, ne limfvadus, skrimslī nav arī nervu, un tā audi sastāv no 3 galvenajiem komponentiem: 60-80% ūdens, neliela skaita šūnām (hondrocītiem) un ārpusšūnu vielas-matriksa. To veido kolagēna šķiedras (50-80% pēc sausnas) un proteoglikāns (5-10% pēc sausnas). Relatīvi nelielais hondrocītu skaits (0,01-0,1% no skrimšļa tilpuma) pieaugušiem dzīvniekiem uztur skrimslī dinamisku vielmaiņas homeostāzi, nodrošina audu noārdīšanas un reģenerācijas procesu līdzsvaru, līdz ar to uztur matriksa struktūras stabilitāti. Pašu skrimšļa ķermeni veido kolagēna (pamatā II tipa) viļņveidīgi savītas šķiedras trīsdimensiju režģī. Šo režģi piepilda proteoglikānu makromolekulas, kurām kā ogļhidrātu komponente ir glikozaminoglikāni (GAG, agrekāni, 14-23%). Kādreiz GAG sauca par mukopolisaharīdiem. Pašus agrekānus veido disaharīdu vienību (monožu) kompleksi: N-acetilēts heksozamīns ar glikozamīnu un galaktozamīns ar hialuronānu (hialuronskābi). Visi GAG (izņemot hialuronānu) satur pievienotas sulfātu ēsteru grupas, kas piešķir tiem izteiktu anjonu raksturu un spēju piesaistīt skrimslī ūdeni.
Hialuronāns nostiprina skrimšļa molekulāro organizāciju, ir galvenais komponents, kas saista proteoglikāna agregātus, nodrošina stabilitāti kolagēnu tīklam un piešķir skrimslim viskozi-elastīgas īpašības. Kopumā kolagēns sargā skrimšļa matriksu pret stiepes, bet proteoglikāni pret slodzes deformāciju.
Patoģenēze. Daudzus gadus OA attīstību uzskatīja gandrīz tikai par dzīves gaitā radītām deģeneratīvām izmaiņām locītavas skrimslī, kuram vielmaiņā trūkst tiešu sakaru ar pārējiem audiem, un attiecīgām destruktīvām un proliferatīvām izmaiņām zemskrimšļa kaulaudos un citos locītavas audos. Daļēji tā arī ir, jo skrimslim jāuzņem liela slodze, jāamortizē triecieni un vienlaicīgi jānodrošina locekļiem brīvas kustības. Bet daļa vielmaiņai nepieciešamo izejvielu, piemēram, hondroitīns un glikozamīns, ir ar lielām molekulām, to difundēšana caur viskozo sinovija šķīdumu skrimšļa matriksā nav viegla, to var kavēt locītavas traumas, mehāniska pārslodze darbā un treniņos, tāpat kā akūti un hroniski iekaisuma procesi, kas skar skrimšļa šūnas, locītavas sinoviālo daļu, kā arī kaula slāni tieši zem skrimšļa. Iekaisumu un šūnu destrukciju veicina mediatori – citokīni, augšanas anaboliskie faktori un citi. Tie matriksā veido proteīnu noārdošas metaloproteāzes, kolagenāzes, proteināzes un citus fermentus, kas pamazām grauj kolagēna šķiedras un ārda proteoglikāna makromolekulas. Degradācija pamazām skar visu skrimšļa ķermeni, tas kļūst plānāks, mazāk spējīgs amortizēt spiedienu un triecienus, līdz sabrūk, vietām atsedzot zemskrimšļa kaulaudus. Iekaisuma process visvairāk ir izteikts sinovija piestiprināšanās vietā pie kaula gar locītavas kapsulas malām. Tur kaulaudu blīvums palielinās un attīstās skleroze un osteofīti. Pētījumi liecina, ka šīm izmaiņām subhondriālos kaulaudos ir liela nozīme OA patoģenēzē. Tiek pētīta arī autoimūnvielu nozīme OA etioloģijā, sevišķi agrīnās slimības stadijās. Patoloģiskas izmaiņas hondrocītos izraisa proteoglikānu biosintēzes traucējumus, tie iegūst antigēnu īpašības un formē antivielas. Līdzīgs process veidojas tad, kad antigēnu īpašības iegūst hondrocītu, kolagēna un citu audu sabrukuma produkti.
Secinājumi. Sinoviālās locītavas, sevišķi skrimšļi, pēc savas uzbūves un funkciju spējām ir unikāls dabas veidojums, spējīgas uzņemt un amortizēt lielas fiziskas slodzes. Vienlaicīgi skrimšļu nodrošinājums ar uzbūvei un funkcijām nepieciešamiem elementiem un vielām ir visai komplicēts, to viegli var apgrūtināt dažāda veida traumas un iekaisuma procesi, izraisot un paātrinot deģeneratīvas izmaiņas gan skrimslī, gan arī visā locītavā kopumā.
Dr.hab.vet.med. J.Vētra
Literatūra
- Brommer H. Towards detection of functional failure of equine articular cartilage: dissertation – Utrecht, 2005.
- Sluckis, L. Balstaudi un locītava. – Rīga: Latvijas Universitātes Akadēmiskais apgāds, 2006.
- van Weeren P.R., Brama P.A.J. Physiology and pathology of the equine joint. Pferdeheilkunde, 17 (2001),4, 307-318.
- Henrotin Y.E. Bone-derived mediators and cartilage degradation// Ann. Rheum.Dis. 2006, Vol.65-P. 10.
- Jurdžs A. Vispārīgā veterinārā ķirurģija,1976,Rīga, 255-260 lpp.
- Block J.A., Oegema T.R., Sandy J.D., Plaas A. The effects of oral glucosamine on joint health: is a change in research approach needed?// Osteoarthritis and Cartilage. – 2010. – Vol.18, issue 1. – P.5-11.
- Chiusaroli R., Piepoli T., Zanelli T., Ballanti P. etc. Experimental Pharmacology of Glucosamine Sulfate// International Journal of Rheumatology. – 2011. – Volume 2011.
- Gregory P.J., Fellner C. Dietary Supplements as Disease-Modifying Treatments in Osteoarthritis: A Critical Appraisal// Pharmacy and Therapeutics. 2014,Jun, 39(6):436-442;452.
- 9. Чепой В.М. Диагностика и лечение болезней суставов. 1990, Москва, „Медицина” стр. 183.
- 10. Павлов Г.Г., Павлова В.Н., Шостак Н.А., Слуцкий Л.И. Сустав, морфология, клиника, диагностика, лечениe. 2011, Мед. инф. агентство.
- Salazar J., Bello L., Chavez M., Anez R., Rojas J., Bermudez V. Glucosamine for Osteoarthritis: Biological Effects, Clinical Efficacy, and Safety on Glucose Metabolism //Arthritis. – 2014. – Volume 2014.
- Xiang Y., Sekine T. et al. Fibulin-4 is a target of autoimmunity predominantly in patients with osteoarthritis// J. Immunol. -2006 -Vol.176.-P. 3196-3204.
- Westacott C.I., Webb G.R., Elson C.J. Cells from osteoarthritic bone produce enzymes which degrade cartilage// Trans. Orthop. Res. Soc.- 1998; 23:919.
- Rialland P., Bichot S., Lussier B. et All. Effect of a diet enriched with green-lipped mussel on pain behavior and functioning in dogs with clinical osteoarthritis// Can J Vet Res. 2013 Jan; 77(1): 66–74. PMCID: PMC3525174
